睡眠对于维持心血管系统的正常运作起着举足轻重的作用，但连接心血管病理学和睡眠的“电路”还没有完全被理解。目前尚不清楚心脏损伤是否会影响睡眠，以及睡眠介导的神经输出是否有助于心脏愈合和减少炎症。

2024年10月，发表在Nature的一项研究，揭示了深度睡眠在心脏病发作后心脏修复中的重要作用。

研究报告了在人类和小鼠中，单核细胞在心肌梗死（myocardial infarction，MI）后被积极招募到大脑以增加睡眠，这抑制了交感神经向心脏的传导，限制了炎症并促进了愈合。

MI后，小胶质细胞通过脉络丛迅速将循环单核细胞招募到大脑丘脑外侧后核（lateral posterior nucleus，LPN），在那里它们被重新编程以产生肿瘤坏死因子（tumour necrosis factor，TNF）。TNF是一种重要的炎症调节因子，同时也具有促进睡眠的作用。

在丘脑LPN中，单核细胞TNF参与表达TNFRSF1A的谷氨酸能神经元，增加慢波睡眠。心梗后睡眠中断会使心功能恶化，降低心率变异性并引起自发性室性心动过速。

MI后，通过控制丘脑LPN中的谷氨酸能TNF信号来干扰或缩短睡眠，增加心脏交感神经输入，通过巨噬细胞的β2-肾上腺素能受体发出信号，促进趋化信号，增加单核细胞流入。急性冠状动脉综合征后数周睡眠不足会增加继发性心血管事件的易感性，并降低心脏功能的恢复。

与此同时，人类睡眠不足会使表达β2-肾上腺素能受体的单核细胞重编程为趋化表型，增强其迁移能力。

总的来说，这项研究数据揭示了心脏损伤后睡眠的心源性调节，这限制了心脏交感神经输入，限制了炎症和损伤。

（环球医学编辑：余霞霞）

Myocardial infarction augments sleep to limit cardiac inflammation and damage
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39478215/

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