原溶血性贫血的发病机制 🩸🧬
引言：
溶血性贫血是一种由于红细胞破坏加速，而骨髓造血功能不足以代偿其破坏时所发生的贫血。它不仅影响患者的生活质量，还可能引发严重的并发症。了解其发病机制是治疗和预防该病的关键。
发病机制：
1. 遗传因素：
- 遗传性球形红细胞增多症：红细胞膜缺陷导致红细胞变形能力下降，容易在脾脏中被破坏。
- G6PD缺乏症：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏导致红细胞对氧化应激敏感，易破裂。
2. 免疫因素：
- 自身免疫性溶血性贫血：体内产生针对自身红细胞的抗体，导致红细胞过早破坏。
- 药物或感染诱导的溶血：某些药物或感染可触发免疫系统攻击正常红细胞。
3. 物理和化学因素：
- 机械性溶血：心脏瓣膜置换术后的人工瓣膜可能会损伤红细胞。
- 化学物质：某些化学物质如苯肼可直接破坏红细胞膜。
4. 其他因素：
- 微血管病性溶血性贫血：微血管病变导致红细胞通过狭窄的血管时受损。
- 感染：疟疾等感染性疾病可引起红细胞大量破坏。
结论：
溶血性贫血的发病机制复杂多样，涉及遗传、免疫、物理和化学等多个方面。深入研究这些机制有助于我们更好地理解疾病的发展过程，并为临床治疗提供新的思路。
提示：本内容不能代替面诊，如有不适请尽快就医。
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