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研究人员推出免疫防御制导系统

一项新的研究表明,在免疫反应开始时,一种已知能使免疫细胞动员到血液中的分子,使它们进入感染部位,从而迅速改变位置。研究人员说,这间接放大了对外来微生物或人体自身组织的攻击。

过去的研究表明,免疫系统调节分子鞘氨醇1磷酸酯(S1P)的浓度,以将细胞吸引到正确的位置。研究人员说,被靶向的细胞在其表面上具有对该分子水平敏感的蛋白质,从而使其能够跟随该分子的“踪迹”。例如,S1P浓度梯度可以指导免疫T细胞留在淋巴结中,这些细胞在其中成熟的连接腺体中或进入血管中。

纽约大学格罗斯曼医学院的研究人员首次在小鼠实验中显示,淋巴结中的S1P水平随着免疫应答的增加而增加。免疫细胞的这种活化可引起靶细胞的炎症,肿胀和/或死亡。

尽管过去的工作表明S1P是由附着在淋巴结上的细胞产生的,但这项新研究发现,当小鼠被病毒感染时,循环免疫细胞的单核细胞也会产生S1P。该研究的作者说,这反过来可能会影响T细胞的迁移,T细胞是一组白细胞,在感染后会迅速扩增。

在《自然》杂志上发表3月3日在线研究结果显示,当S1P水平升高时,T细胞离开小鼠淋巴结的速度不到一半,而当S1P水平未达到峰值时,大多数未成熟细胞逃脱。

“我们的研究表明,鞘氨醇1磷酸酯在协调针对感染和炎症的免疫防御中发挥着更大的作用,”纽约大学兰根分校及其斯基波尔生物分子医学研究所的博士后研究员,研究负责人奥德丽·拜恩斯博士说。“尽管需要进一步测试,但我们的发现提高了根据需要控制S1P水平以增强或减弱人体免疫反应的前景。”

此外,研究人员发现,当S1P淋巴结水平升高时,它暗示T细胞保留在淋巴结中。这种“被困”的T细胞具有更长的成熟时间并在结节中完全处于武装状态,其毒性增加。这些成熟的T细胞可以攻击被病毒感染的细胞,或作为自身免疫性疾病一部分的健康细胞。

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