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mi R708的高表达与肺鳞癌患者的存活率有关

在这项研究中,作者表明,mi R-708的高表达与肺鳞癌患者的存活率有关。mi R-708还通过抑制肺癌细胞中的COX-2和mPGES-1表达来抑制PGE2的产生。

此外,mi R-708降低了肺癌细胞的增殖,存活和迁移,这可以部分归因于mi R-708对PGE2信号的抑制。

最后,他们确定了肺癌中新的mi R-708预测靶标和mi R-708表达的可能调节因子。

总体而言,这些数据表明,mi R-708表达失调会加剧PGE2的产生,从而导致肺癌细胞中促癌基因表型增强。

美国新泽西州纽瓦克市研究生院新泽西医学院罗格斯生物医学与健康科学学院微生物学,生物化学和分子遗传学系的Carol S. Lutz博士说:“肺癌是最常见的癌症, 2018年,全球超过209万例肺癌病例。”

更重要的是,肺癌是世界上最致命的癌症,2018年有179万人死于肺癌。

肺癌是几种不同亚型的集合,非小细胞肺癌占所有肺癌的85%。mi R-708还间接调节参与PI3K信号传导,细胞周期进程,上皮-间质转化和癌细胞干性的基因的表达。

在这项研究中,作者的目的是破译新的mi R-708靶标,并提出关于mi R-708是肺癌中的致癌或抑癌mi RNA争议的解决方案。

Lutz研究小组在他们的Oncotarget研究论文中总结说,他们的发现共同暗示了mi R-708在肺癌中的进一步研究。

与以前的研究相结合的数据凸显了mi R-708作为鉴别肺癌的诊断方法的潜在价值,以及潜在的治疗手段,特别是在肺鳞状细胞癌中。

他们的工作通过靶向COX-2和mPGES-1来抑制致癌PGE2的产生,从而确定了新型的抑癌mi R-708功能。

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