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研究人员表示我们的第二个大脑可以用来抗击糖尿病

自2004年以来,Claude Knauf(INSERM)和Patrice Cani(UCLouvain)一直在分子和细胞机制上进行合作,以了解2型糖尿病发展的原因,最重要的是确定新的治疗靶点。2013年,他们创建了一个国际实验室“ NeuroMicrobiota Lab”(INSERM-UCLouvain),以识别大脑和肠道细菌之间的联系。

他们很快意识到肠脑轴在血液中糖的调节中起主要作用。当我们吃饭时,肠道(由于组成它的神经元也被称为“第二大脑”)会收缩并消化食物。糖和脂肪进入人体,血液中的糖和脂肪含量增加。人体利用这些糖和脂肪进行工作或将其储存起来。在糖尿病患者中,该过程出现功能异常,糖水平异常增加。

进一步采取的措施是,两位研究人员观察到,消化后的肠道会向大脑发送信号,以找出与传入的脂肪和糖类有关的方法。然后,大脑将信息发送到各个器官(肝脏,肌肉,脂肪组织),以准备降低血糖和脂肪水平。但是,在糖尿病患者中,这种机制不起作用。研究人员已经观察到肠道出现故障,并且不会向大脑发送任何信号。原因是肠道的过度收缩,这会干扰与大脑的沟通。突然,从血液中抽出糖的命令不再通过。糖分残留,导致高血糖症。该机制还影响胰岛素的作用:无信息表示无胰岛素作用,导致胰岛素抵抗。

研究人员试图通过观察“正常”和“糖尿病”小鼠肠道结构的差异以及益生元在微生物群中的作用来了解这种过度收缩。他们观察到,糖尿病小鼠以及糖尿病患者中一种特定的脂质严重缺乏(尽管它在健康患者的肠道中自然存在)。因此,研究小组测试了脂质对糖的使用,对肠的收缩以及最终对糖尿病的影响。NeuroMicrobiota研究小组成员Anne Abot和Eve Wemelle发现脂质是恢复糖使用的关键。它通过直接作用于第二个大脑而起作用。

今天,研究小组已经发现并了解了我们的肠道细菌(或肠道菌群)如何在改变生物活性脂质的产生中发挥重要作用,并从那里恢复肠道与大脑之间的完美沟通。因此,这些脂质中的一些是必不可少的使者,它们作用于第二脑中非常精确的靶标(脑啡肽或阿片受体)。治疗的可能性包括改变体内此类脂质的产量,可以或口服。这些途径正在研究中。

INSERM-UCLouvain研究小组使用相同的方法,为减少肠道炎症的新型生物活性脂质的发现做出了贡献。它是由某些肠道细菌直接产生的,也在本研究中进行了鉴定,因此脂质或一种或多种细菌的两种方法都可以作为治疗靶标。

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