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研究人员发现细胞在炎症过程中进行交流的新机制

来自维也纳MedUni和奥地利科学院CeMM分子医学研究中心的一个研究小组发现了一种新的机制,使细胞在炎症过程中进行交流。这涉及从白细胞释放的内源性线粒体变成炎症的引发剂。好像朋友变成了敌人。结果现已发表在“循环研究”杂志上。

免疫系统的目的是双重的:它可以防御异物(如微生物)并分解身体自身的细胞废物。炎症是免疫反应的一部分,在细胞内通讯中很重要。另一方面,慢性炎症促进心血管疾病等疾病的发展,这些疾病也是大多数死亡的原因。不健康的生活方式(例如吸烟,压力,不良饮食和缺乏运动)导致产生更多的细胞废物,这可能压倒免疫系统,导致慢性炎症的发展。虽然在大多数情况下可以通过药物(例如抗生素)成功地治疗由微生物引起的传染病,但是需要开发不同的治疗策略来治疗由内源性细胞废物引起的慢性炎症。

维也纳MedUni实验室医学部的Christoph Binder和他的同事Taras Afonyushkin和Florian Puhm与其他合作伙伴合作研究了属于免疫系统的单核细胞(一部分白细胞)在压力下的反应。单核细胞以所谓的微泡形式脱落其细胞膜的一部分。这些微泡能够将警报信号传输到其他细胞。科学家发现这些微囊泡的一部分含有线粒体。通常,线粒体是细胞的重要组成部分,被称为细胞能发电厂。然而,与常规线粒体相比,受胁迫的单核细胞释放的这些线粒体具有增加的引发炎症的可能性。

我们能够证明活化的单核细胞释放出某些受压的线粒体,即使是少量的线粒体,也会在受体细胞中引发危险的促炎反应。有两个因素使这些单核细胞“应激线粒体”变得危险。肿瘤坏死因子(免疫系统的信使分子)与它们相关并且修饰线粒体RNA(核糖核酸)。通过这两个因素,“应激线粒体”触发受体细胞中的肿瘤坏死因子和1型干扰素信号通路。值得注意的是,这些是慢性炎性疾病中的两种主要信号传导途径。

一方面,人们可以特异性地刺激免疫系统以增强这些释放的线粒体的清除(例如通过抗体),从而减少它们在血液中的活性。另一方面,更好地了解导致这些线粒体释放的机制可能有助于识别出能够明确预防这种线粒体的分子。“

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