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免疫基因的变化将父亲吸烟与儿童哮喘联系起来

这些是对台湾家庭的一项新研究的结果,对其生活方式和基因构成进行了分析,以确定父亲在怀孕期间吸烟与孩子哮喘风险的关系。

这项研究发表在遗传学的前沿,加强了父母吸烟的风险 - 据作者说,这可以为早期预测和逆转吸烟相关的儿童哮喘提供DNA目标。一场完美的风暴

“我们发现,产前暴露于父本吸烟与某些免疫基因的甲基化增加有关,这会改变遗传密码的读取方式,”主要作者,台湾宝禅医院的Chih Chiang Wu博士说。“这种与吸烟相关的DNA甲基化在出生至6岁时显着保留,并与儿童哮喘的发展相关。”

已知在发育过程中暴露于烟草烟雾会以各种方式伤害儿童,并且已经反复暗示对DNA的非编码“表观遗传”变化(例如甲基化)。

然而,这项研究首次表明,就像母亲吸烟或空气污染一样,怀孕期间的父亲吸烟可以对重要的免疫系统基因进行表观遗传修饰 - 并且这些修饰与儿童哮喘的风险增加有关。

“23%的父亲中有36%(1629对新生儿夫妇中有367人)是吸烟者,相比之下只有3位母亲[0.2%]。这种独特的差异为研究父本吸烟的影响提供了绝佳的机会( PTS)暴露,“共同作者高雄长庚纪念医院何昌国博士说。

研究研究人员追踪了1629名出生至18个月(1348)至6岁(756)的儿童,并在每个时间点进行了医学评估和DNA分析。产前PTS暴露的婴儿6岁时患哮喘的风险显着高于没有产前PTS的婴儿。

“产前PTS暴露相当于每天超过20支卷烟的儿童患哮喘的风险显着高于每天少于20支卷烟和没有产前PTS暴露的儿童:分别为35%,25%和22.7%,”报告资深作者台北麦凯儿童医院的Kuender Yang博士。然而,更引人注目的是DNA分析的结果。

PTS暴露剂量越高,LMO2,IL10和GSTM1甲基化水平越高,已知其在免疫功能中起关键作用,这可能是哮喘风险的机制联系。

“所有三种基因的甲基化水平较高,相当于哮喘的最高风险:43.48%,而其他任何组合均为16.67%-23.08%,”杨博士补充道。结论基于这些结果,作者假设产前PTS暴露可能编程免疫基因的表观遗传修饰,这些修饰保留在儿童时期,因此有助于儿童哮喘的发展。

他们强调,他们的研究只能表明这些因素之间的关联。“还有待确定与PTS相关的DNA甲基化是否源于子宫内的烟草烟雾暴露,从孕前的变形到父亲的精子,或者是否有另一种解释,”吴博士解释说。“先前已经证明父系吸烟会改变精子DNA甲基化,伴随着后代的哮喘风险增加。”

然而,该研究的次要结果表明了一个重要的机制洞察力。“虽然产前PTS暴露与6岁时的儿童哮喘发展有关,但它与过敏原致敏或IgE总量水平无关 - 这是一种与哮喘有关的过敏相关抗体。与预期相反,这意味着产前PTS相关性哮喘由杨博士总结说,它是由一种不依赖IgE的机制介导的。

希望进一步的工作来澄清免疫基因如LMO2和IL10的表观遗传变化模式以及PTS相关哮喘发展中的解毒基因如GSTM1可以提供预测甚至逆转的策略。

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