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研究揭示了登革热病毒如何在受感染的细胞中复制

登革病毒的非结构蛋白1(NS1)与另一种称为NS4A-2K-4B的病毒蛋白相互作用,以实现病毒复制,根据5月9日在海德堡大学Ralf Bartenschlager的开放获取期刊PLOS Pathogens上发表的一项研究和同事们。正如作者所指出的,该研究中提供的遗传图谱为设计靶向NS1的抗病毒药物提供了一个起点,其目的是抑制病毒复制以及严重的疾病表现。

登革热病毒是最常见的蚊子传播的人类病原体之一。尽管登革热相关疾病具有严重的社会经济影响,但唯一获得许可的疫苗疗效有限,无法进行抗病毒治疗。NS1由感染细胞分泌,抵消抗病毒免疫反应,并有助于登革热的严重临床表现。此外,NS1对病毒复制周期至关重要,但其潜在的分子机制尚不清楚。为了解决这一知识差距,Bartenschlager及其同事使用遗传,生物化学和成像方法的组合来确定NS1在病毒复制周期中的作用。

研究人员在NS1中发现了一组氨基酸残基,这对于这种蛋白质的有效分泌非常重要。此外,他们发现了NS1与病毒蛋白NS4A-2K-4B前体之间的新型相互作用;这种相互作用是病毒RNA复制所必需的。研究人员还证明,NS1是感染细胞中膜状登革病毒复制细胞器生成所必需的。该功能不需要RNA复制,并且独立于NS1与NS4A-2K-4B的相互作用。总之,该结果提供了NS1在病毒RNA复制中的作用的新见解,并建立了该蛋白质的多种功能所需的NS1中残基的遗传图谱。

作者补充说:

对登革热病毒的非结构蛋白1的详细研究鉴定了分泌该蛋白质,病毒RNA复制和该病毒的膜复制细胞器形成所需的决定簇。发现登革病毒复制需要NS1与先前未识别的病毒NS4A-2K-NS4B前体的新型相互作用。

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