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科学家们发现肿瘤如何变大希望有新的治疗方法

一项研究显示,前列腺肿瘤可能通过'吐出'一种“激活”休眠癌细胞的蛋白质而传播。

科学家发现一种名为EN2的微小蛋白质被其他癌细胞吸收,导致它们改变形状或融合在一起。融合癌细胞被认为是侵袭性癌症的标志,其在传播和存活化疗方面更好。这项“非常重要”的研究发现,摄取EN2还可以使细胞表达一种有助于将肿瘤从免疫系统中隐藏起来的基因。

布拉德福德大学的研究人员希望阻断EN2将导致更有效的癌症治疗方法。该研究是针对前列腺肿瘤进行的。用于前列腺癌的现有药物可引起勃起功能障碍或尿失禁。研究作者理查德摩根教授说:“为了使肿瘤生存,变大和扩散,他们需要控制癌细胞和周围正常细胞的行为,我们已经找到了他们这样做的手段。

“阻止这一过程可能成为未来癌症治疗的潜在目标。”英国癌症研究中心的数据显示,英国约有50,000名男性每年被诊断患有前列腺癌。美国癌症协会的统计数据显示,在美国,每年约有174,650名男性被诊断出来。

先前已发现EN2在早期大脑发育中起作用,并且在许多类型的癌症中大量存在。为了确定它在前列腺癌中起作用的部分,研究人员在实验室中用荧光绿色标记物标记了该蛋白质。然后他们研究了它如何与人类前列腺模型中的癌细胞和正常细胞相互作用。

结果显示,两种细胞类型都与携带EN2的囊泡融合,然后将蛋白质吸收。为了研究如何以更精细的细节发生这种情况,研究人员进行了延时摄影,每隔五分钟拍摄细胞24小时。它显示细胞喷射EN2,然后被休眠的癌细胞吸收,导致它们被激活,改变形状或融合在一起。

然后细胞产生另一个含EN2的囊泡,它们也可以排出。摩根教授说,我们认为这很重要,因为癌症中的细胞融合相对不常见并且与非常具有侵袭性的疾病有关。“它可以导致新的和不可预测的杂交细胞,这些细胞通常更好地扩散到不同的部位,并且能够在化疗和放疗中幸存下来。”

进一步分析显示,当正常癌细胞摄取EN2时,它们表达一种叫做MX2的基因。这会产生可能有助于肿瘤的抗病毒反应。摩根教授说,我们相信癌症正试图尽量减少病毒感染周围细胞的机会,以避免被免疫系统审查。

“这可能会破坏免疫疗法的有效性,这种疗法试图利用病毒通过刺激免疫系统来攻击它来杀死癌症。”研究人员惊讶地发现EN2在细胞膜中表达而不仅仅是它的细胞核,其作用类似于大脑。他们相信这将为科学家提供更大的机会,通过靶向细胞表面表达的蛋白质的一部分来阻断EN2的作用。

研究作者,萨里大学肿瘤内科教授Hardev Pandha补充说:“这项工作是在萨里的早期研究之后进行的,在前列腺癌细胞分泌后尿液中的EN2检测被证明是一种强有力的诊断生物标志物。前列腺癌。“我们对前列腺癌的了解越多,就越能识别和治疗这种毁灭性疾病。”

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