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Nat Commun:华中科大张果研究组揭示咖啡因如何帮助小鼠减肥

摘要 : 2017年6月27日,国际学术权威刊物自然出版集团旗下子刊《Nature Communications》杂志上在线发表了华中科技大学同济医学院张果研究组的一篇研究论文,论文揭示了咖啡因通过抑制食欲、增加能量消耗,使肥胖小鼠体重下降。

2017年6月27日,国际学术权威刊物自然出版集团旗下子刊《Nature Communications》杂志上在线发表了华中科技大学同济医学院张果研究组的一篇研究论文,论文揭示了咖啡因通过抑制食欲、增加能量消耗,使肥胖小鼠体重下降。研究发现了个与这种减肥效应相关的神经结构,从而为认识咖啡因调节能量代谢的机制提供了新的见解。

流行病学研究显示,长期摄入咖啡因有助于减少体重的增长,但是这种效应背后的机制还不甚清楚。张果及同事尝试进一步了解二者之间的关联,他们研究了下丘脑(调节哺乳动物能量平衡的中枢)内腺苷受体(被咖啡因阻断)的活性。结果发现,肥胖小鼠下丘脑内的腺苷受体信号传导异常。咖啡因治疗使小鼠的食物摄入量减少,体重下降,能量消耗(产热)增加。进一步的研究发现,咖啡因通过作用于下丘脑的腺苷受体A1R来促进神经元释放催产素——一种重要的调节能量代谢的神经肽,来调节上述效应。

需要指出的是,研究中咖啡因的外周给药剂量非常高(60毫克/千克,相当于人类饮用24-36杯咖啡),从而降低了这一潜在肥胖症治疗方法的应用前景。一般认为普通人群可摄入的咖啡因安全剂量为每日不超过400毫克。

研究发现咖啡因通过调控下丘脑腺苷受体A1R进而使肥胖小鼠减重。研究人员发现肥胖小鼠的脑脊液中腺苷水平,以及下丘脑中的腺苷受体A1R表达量均显著升高。位于脑基底部的下丘脑是哺乳动物能量平衡调控的中枢结构。当在小鼠下丘脑室旁核神经元中过表达腺苷受体A1R后,小鼠出现进食过度、糖耐量受损和体重过度增加的现象。另外,中枢和外周咖啡因治疗能够抑制肥胖小鼠的食欲,增加能量消耗(产热),进而降低小鼠的体重。

原文链接:

Caffeine inhibits hypothalamic A1R to excite oxytocin neuron and ameliorate dietary obesity in mice

原文摘要:

Caffeine, an antagonist of the adenosine receptor A1R, is used as a dietary supplement to reduce body weight, although the underlying mechanism is unclear. Here, we report that adenosine level in the cerebrospinal fluid, and hypothalamic expression of A1R, are increased in the diet-induced obesity (DIO) mouse. We find that mice with overexpression of A1R in the neurons of paraventricular nucleus (PVN) of the hypothalamus are hyperphagic, have glucose intolerance and high body weight. Central or peripheral administration of caffeine reduces the body weight of DIO mice by the suppression of appetite and increasing of energy expenditure. We also show that caffeine excites oxytocin expressing neurons, and blockade of the action of oxytocin significantly attenuates the effect of caffeine on energy balance. These data suggest that caffeine inhibits A1Rs expressed on PVN oxytocin neurons to negatively regulate energy balance in DIO mice.

来源: Nature Communications 浏览次数:19

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