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Nature:中外科学家发表新神经研究成果

摘要 : 2016年7月27日,国际学术权威刊物自然出版集团《Nature》杂志在线发表了马萨诸塞州总医院和哈佛医学院Kazuhide Hayakawa研究员和Eng H. Lo博士以及首都医科大学的吉训明教授合作的一篇研究论文

2016年7月27日,国际学术权威刊物自然出版集团《Nature》杂志在线发表了马萨诸塞州总医院和哈佛医学院Kazuhide Hayakawa研究员和Eng H. Lo博士以及首都医科大学的吉训明教授合作的一篇研究论文,论文发现当受损的神经元丧失它们产生能量的线粒体时,它们会向另一类脑细胞:星形胶质细胞寻求支援。这些细胞会做出响应将额外的线粒体捐赠给挣扎中的神经元。

研究人员测试了是否可以诱导星形胶质细胞排出健康的起作用的线粒体。以往的一些研究暗示,星形胶质细胞可能利用叫做CD38的一种酶接收到了神经元的“求助”信号。机体全身都可响应损伤或破坏生成这种酶,星形胶质细胞也能生成CD38。当研究人员遗传改造小鼠生成过量的CD38时,他们提取出来并放置在充满液体的培养皿中的小鼠星形胶质细胞排出了大量仍然发挥功能的线粒体颗粒。研究人员随后将富含线粒体的液体倒入到包含濒死小鼠神经元的另一个培养皿中,发现这些细胞确实在24小时内吸收了线粒体。相比没有接受替换电池的细胞,重新充电的神经元还长出了新分支,活得更久,且具有较高水平的ATP,表明星形胶质细胞线粒体是有益的。

接下来,研究小组需要确定同样的现象是否发生在活体动物身上。因此,他们让麻醉的活鼠遭受中风样损伤,然后给受损大脑区域注入星形胶质细胞来源的线粒体。在24小时后,科学家们杀死小鼠,切割它们的大脑,用显微镜观察了这一组织。他们看到相比未接受线粒体鸡尾酒的小鼠,这些小鼠的神经元不仅吸收了线粒体,一些已知促进困境细胞生存的分子水平显著升高。

最后,研究小组测试了CD38是否是线粒体转移的必要条件。他们给小鼠注射了一些RNA短片段旨在干扰该酶的功能。在模拟“中风”后接受这种处理的小鼠神经元中有着较少的星形胶质细胞线粒体。相比于未阻断CD38的小鼠,这些小鼠神经系统测试结果要糟糕两倍。Lo强调这项研究工作仅仅是“一项概念证明研究,但神经系统测试的结果告诉了你该酶与临床相关。”

伯明翰大学微生物学家Frances Lund谨慎地表示,鉴于CD38在全身,包括免疫系统中起着许多重要的作用,“这些初期的数据还不足以促成开始寻求提高或改变其活性的药物。例如,还不清楚线粒体转移是由CD38水平所致,或仅仅是与之相关。”

科学家们说,尽管仍然是初步的研究发现,其有可能促成一些新方法帮助人们从中风或其他脑损伤中康复过来。

原文链接:

Transfer of mitochondria from astrocytes to neurons after stroke

原文摘要:

 

Neurons can release damaged mitochondria and transfer them to astrocytes for disposal and recycling1. This ability to exchange mitochondria may represent a potential mode of cell-to-cell signalling in the central nervous system. Here we show that astrocytes in mice can also release functional mitochondria that enter neurons. Astrocytic release of extracellular mitochondrial particles was mediated by a calcium-dependent mechanism involving CD38 and cyclic ADP ribose signalling. Transient focal cerebral ischaemia in mice induced entry of astrocytic mitochondria into adjacent neurons, and this entry amplified cell survival signals. Suppression of CD38 signalling by short interfering RNA reduced extracellular mitochondria transfer and worsened neurological outcomes. These findings suggest a new mitochondrial mechanism of neuroglial crosstalk that may contribute to endogenous neuroprotective and neurorecovery mechanisms after stroke.

来源: Nature 浏览次数:0

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