nature

当前位置: Nature » 神经科学 » 正文

响应于神经活动的血液流动

摘要 : 来自于伦敦大学学院,牛津大学和哥本哈根大学的研究人员在新研究中,揭示了神经活动何以能使“周细胞”高度极化、导致它们松弛和毛细管扩张。研究表明,“周细胞”是大脑血液流动的主要调控因子,可能会启动BOLD成像信号。相关文章发表于2014年3月26日的《Nature》杂志上。

大脑的血流动态长期以来被与神经活动联系在一起,并且构成BOLD (blood-oxygen-level-dependent)功能成像的基础。但这种血流变化是怎样被介导的却仍有争议。

在这项研究中,David Attwell及同事揭示了神经活动何以能使“周细胞”高度极化、导致它们松弛和毛细管扩张。神经活动相关的血流增加量的84%是由毛细管扩张造成的,所以在缺血期间由于“周细胞”死亡而发生的不可逆的毛细管封闭会损伤血-脑屏障和加重伤害。

如果谷氨酸盐受体信号作用被抑制的话,病理条件下的“周细胞”死亡可以减少。这项工作表明,“周细胞”是大脑血液流动的主要调控因子,可能会启动BOLD成像信号。

“这项研究为中风提供了一种全新的治疗方法,”论文共同作者、牛津大学医学科学部门的负责人阿拉斯泰尔·巴肯教授说。“重要的是,我们现在能够鉴别出靶向这些细胞的药物。如果我们能够阻止‘周细胞’死亡,那么就能够让大脑恢复血流正常,并且我们可以在一个神经功能障碍的中风患者中看到防止持续缓慢的损害。”

这项新的研究还有助于深入了解相关的使用功能磁共振成像检测脑血流变化的机制。

原文摘要:

Capillary pericytes regulate cerebral blood flow in health and disease

Catherine N. Hall, Clare Reynell, Bodil Gesslein, Nicola B. Hamilton, Anusha Mishra, Brad A. Sutherland, Fergus M. O’Farrell, Alastair M. Buchan, Martin Lauritzen & David Attwell

Increases in brain blood flow, evoked by neuronal activity, power neural computation and form the basis of BOLD (blood-oxygen-level-dependent) functional imaging. Whether blood flow is controlled solely by arteriole smooth muscle, or also by capillary pericytes, is controversial. We demonstrate that neuronal activity and the neurotransmitter glutamate evoke the release of messengers that dilate capillaries by actively relaxing pericytes. Dilation is mediated by prostaglandin E2, but requires nitric oxide release to suppress vasoconstricting 20-HETE synthesis. In vivo, when sensory input increases blood flow, capillaries dilate before arterioles and are estimated to produce 84% of the blood flow increase. In pathology, ischaemia evokes capillary constriction by pericytes. We show that this is followed by pericyte death in rigor, which may irreversibly constrict capillaries and damage the blood–brain barrier. Thus, pericytes are major regulators of cerebral blood flow and initiators of functional imaging signals. Prevention of pericyte constriction and death may reduce the long-lasting blood flow decrease that damages neurons after stroke.

对应Nature杂志: 2014年4月3日Nature杂志精选

来源: Nature 浏览次数:66

热门文章TOP

RSS订阅 - 填写您的邮件地址,订阅我们的精彩内容: - 网站地图
网站联系电话:020-87540820 备案号:粤ICP备11050685号-8 增值电信业务经营许可证:粤B2-20120479
©2011-2015 生物帮 All rights reserved.