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Nature:本月前十位亮点文章排名

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摘要 : 本月Nature杂志前十位亮点文章,2015年6月20日至2015年7月20日。

Nature:本月前十位亮点文章排名

 

1、量子点的一个新应用

当前的微型光谱仪大多都依赖于干涉滤光片和干涉仪类光学系统,这限制了它们的光子效率、分辨率和光谱范围。Jie Bao和Moungi Bawendi研发出一种高效的、高性价比的微型光谱仪,它通过用由195个不同胶体量子点(这些量子点所具有的吸收特征覆盖的光谱范围宽,并能测定小至纳米的光谱偏移)组成的一个二维吸收型滤光片阵列取代干涉仪类光学系统,从而能够克服很多这种局限性。这样的性能,再加上该系统的简单性、易制造性和进一步小型化的潜力,说明它在空间开发、外科手术和临床“片基实验室”等场合有可能派上用场。

2、机械压力加速肿瘤生长

虽然很多致癌信号通道已被发现,但我们对机械刺激怎样帮助肿瘤发生却知之甚少。现在,Emmanuel Farge及同事在一个小鼠模型中发现了机械压力与β-连环蛋白通道(结肠癌的一个已知驱动因素)的激活之间所存在的一个联系。在一项堪称技术绝技的研究中,本文作者生成了超磁性脂质体,它们可以被输送到小鼠结肠组织中,在那里以受控方式对它们进行刺激,以产生一个与在早期肿瘤形成中所看到的压力相似的压力。仅这一刺激被发现就能在非肿瘤性周围表皮组织中激发致肿瘤性β-连环蛋白通道。这种情况也许在跟一个肿瘤相邻的健康组织中由有丝分裂增长压力造成的机械应力相似。

3、植物对信号的分辨

气孔是植物表面上的小孔,它们调节植物与大气之间的水分和气体交换。植物表皮层中的气孔模式取决于通过位置信息进行的细胞-细胞通信,在这些信息当中有一类分泌的肽,被称为 “表皮模式形成因子”(EPFs)。Keiko Torii 及同事通过研究气孔发育和模式形成的分子机制,发现了一个出乎意料的信号传导机制。他们发现,两种信号传导肽,即Stomagen (气孔发育的一个正调控因子)和EPF2 (这一过程的一个负调控因子),利用同一受体激酶ERECTA来微调气孔发育。有趣的是,这两种肽都以相似的亲和性与ERECTA及其共受体TMM结合,所以它们为了和受体结合而相互竞争。似乎决定被激活的ERECTA是传递一个刺激信号还是传递一个抑制信号的是下游的信号作用:活体数据显示,触发下游信号作用成分的磷酸化的是EPF2而不是Stomagen。

4、DNA损伤与剪接调控之间的联系

由紫外线辐射引入到DNA内的损伤会阻断转录,这是一个也被用来下调蛋白丰度的机制。这一DNA损伤反应已知也会影响转录体剪接,而这项研究则提出一个可能的机制。Maria Tresini及同事发现,紫外线损伤造成含有U2和U5 snRNP的核心剪接体的染色质置换,因此,会形成含有新转录体的R-环,后者以前馈方式激活DNA损伤反应激酶ATM,来影响剪接体动态和另类剪接。

5、南极生物多样性及其保护

由于当地不适合生存的自然条件,南极洲的生物多样性水平多年来都被认为比较低。不过,几乎没有真正的信息来支持这种结论,最近的研究工作也显示当地的植物和动物的多样化程度要比所预期的大得多。虽然大型动物和开花植物很少,但也有相当大程度的海洋和陆地生物多样性,尤其是在微生物群中。在这篇Review文章中,Steven Chown等人对这种生物多样性进行了分析,讨论了它的驱动因素,并且对南极洲怎样才能实现保护目标的问题进行了探讨。作者显示了限制人类活动对当地影响(包括科研活动对所研究系统本身的影响)的重要性。

6、有丝分裂停滞

本期封面是一个经过调整的图像,它显示的是凝聚的有丝分裂染色体(蓝色)。端粒TTAGGG重复序列(绿色)之间的共定位(co-localization)和一个DNA损伤标记(红色)表明,端粒被当成是细胞中的损伤,这些细胞在危机期间会在有丝分裂过程中自发停滞。形成一个肿瘤的细胞在癌变之前必须克服两个障碍。第一个障碍是衰老(senescence),第二个障碍是被称为危机的增生障碍(proliferative block)。躲过了衰老的细胞在危机过程中通常会屈服,但此前一直不清楚在这个阶段是什么触发细胞死亡的。现在,Jan Karlseder及同事显示,在没有p53的情况下绕过了衰老的细胞具有会发生融合(fusion)的缩短的端粒,这些融合过程会触发有丝分裂延迟。在有丝分裂停滞期间,端粒被进一步 “去保护”,并被DNA损伤机构检测到,这会导致细胞死亡。这些发现也许提供了一个临床机会,因为有丝分裂的端粒去保护的加重会使癌细胞对有丝分裂药物敏感,但有丝分裂停滞也已被发现与检查点受损的细胞中的基因组不稳定和肿瘤发生有关。(封面图示:Jamie Simon, The Salk Institute)

7、关键剪接体复合物的结构

剪接(非编码RNA从pre-mRNA转录体的切除)中所涉及的中心复合物是tri-snRNP。这一复合物含有三个 “小核RNA” (snRNAs)和超过30个蛋白。Kiyoshi Nagai及同事现在通过 “单粒子低温电子显微镜”确定了这一复合物的结构。其分辨率足以以前所未有的详细程度显示在解旋、外显子排列和催化中所涉及的区域。

8、细胞极性与肿瘤形成之间的关系

细胞极性是很多组织的一个重要特征,在癌症中经常被破坏。用一个果蝇模型所进行的这项研究显示,肿瘤坏死因子受体分子Grindelwald在协调细胞极性和肿瘤生长中起重要作用。作者识别出Grindelwald是凋亡诱导因子Eiger的长期寻找的受体,并且发现Grindelwald通过整合来自Eiger的信号以及来自细胞极性提示信息的信号来发挥功能。

9、抗-HIV抗体展示HIV治疗新希望

对HIV被动施用 “广谱中和抗体” (bNAbs)在HIV-1感染的人化小鼠和猕猴模型中对防止HIV-1感染一直都是有效的。曾有人提出,bNAbs(被动施用或通过病毒载体来施用)对于人类的预防和免疫治疗来说可能也是有效的。该方法的安全性和疗效以前没有在人体上进行过试验,但在这篇论文中,Michel Nussenzweig及同事报告了将中和抗体指向CD4结合点的一项I-期被动免疫研究的结果,发现这种治疗方法可以瞬时降低人体的HIV病毒载量。

10、与心脏病有关的果糖代谢

Wilhelm Krek及同事发现,心肌缺氧(出现在病理性心脏肥大过程中)在小鼠模型和在患肥大型心肌病的患者的心脏中会通过 “缺氧可诱导因子1α” (HIF1α)活性的刺激激发果糖代谢。HIF1α反过来又会激发剪接因子SF3B1,该因子会介导果糖代谢酶ketohexokinase-A (KHK-A)向KHK-C isoform的剪接切换,后者对果糖具有优异的亲和性。病理性心脏生长和收缩功能失常可以通过删除SF3B1或删除KHK得到抑制。果糖是来自饮食的一种主要糖分,被认为在肝脏中被代谢,其过度消耗被认为会造成各种不同的代谢疾病。这项研究表明,局部缺氧会触发不适当的果糖代谢,也显示了 “HIF1α–SF3B1–KHK-C”轴心有望作为一个治疗目标。

来源: Nature 浏览次数:0

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