nature

当前位置: Nature » Nature杂志精选 » 正文

2014年3月20日Nature杂志精选

摘要 : 2014年3月20日Nature杂志本期封面故事为DSGCs(方向选择性神经节细胞)在视觉处理中的精确作用,封面图片是由Kelly Krause/Nature — Santiago Cornejo/Shutterstock提供。本期还有新的“肥胖基因”被发现、白介素-35 的负免疫调控作用、死亡细胞的处理机制等等精彩的文章。
2014年3月20日Nature杂志精选

2014年3月20日Nature杂志精选

2014年3月20日Nature杂志本期封面故事为DSGCs(方向选择性神经节细胞)在视觉处理中的精确作用,封面图片是由Kelly Krause/Nature — Santiago Cornejo/Shutterstock提供。本期还有新的“肥胖基因”被发现、白介素-35 的负免疫调控作用、死亡细胞的处理机制等等精彩的文章。

封面故事:DSGCs在视觉处理中的精确作用

视网膜中被称为 “方向选择性神经节细胞” (DSGCs)的运动检测细胞被认识和被研究已超过了半个世纪,但它们在视觉处理中的精确作用仍不清楚。通过将遗传、解剖和成像方法相结合,Andrew Huberman及同事对DSGCs在小鼠脑中所建立的连接进行了研究,发现它们专门与初级视皮层的表层内的神经元连接。来自几种不同DSGC类型的输入被结合起来向该皮层传递方向和取向信息。另外,来自视网膜的不是由方向调控的信息也发送到更深层的皮层。这表明,小鼠视觉系统包含几个在功能上截然不同的并行通道,该皮层中的方向和取向选择性可能来自涉及视网膜内的运动检测细胞的视觉处理过程的最早阶段。

与膀胱癌有关的频发突变

对131个高等级肌肉入侵性尿路上皮膀胱癌所做的这项研究(“癌症基因组图集” (TCGA)项目的一部分),报告了32个基因的频发突变,其中包括那些在细胞周期调控、染色质调控和激酶信号作用通道中所涉及的基因。染色质调控基因在尿路上皮癌中发生突变的频率比在迄今所研究的任何常见癌症中都高。 “频发in-fra-me激发FGFR3–TACC3融合”以及与基因失活相关的病毒的表达或整合在这项研究中也被发现。重要的是,在69%的这些肿瘤中还发现了潜在的治疗目标。

骨头生长与血管形成有关

有证据表明,血管 (尤其是它们的内皮细胞) 控制器官的生长、平衡和再生。在本期Nature上发表的两篇论文中,Ralf Adams及同事证明,骨头血管含有专门支持骨成熟和再生的内皮细胞。Anjali Kusumbe等人在小鼠骨骼系统内识别出一个在介导骨生长中起关键作用的毛细血管亚型。这些血管含有所谓的 “H-型内皮细胞”,它们优先与骨祖细胞关联,在衰老过程中数量减少。Hypoxia-inducible factor 1 (HIF-1) 被发现在维持 “H-型内皮细胞”中非常关键,同时这些细胞在衰老的动物体内失去的事实表明,HIF-1 信号作用的失去也许参与了与年龄相关的骨变化。在第二篇论文中,Saravana Ramasamy等人发现,骨头中的血管生长需要Notch信号作用,并且涉及一种专门形式的血管发生,后者不涉及内皮幼芽。

白介素-35 的负免疫调控作用

这项研究发现,产生白介素-35 (IL-35)的B细胞是新颖的负免疫调控因子。具有不能产生IL-35 的B细胞的小鼠被证明易患诱导的自免疫疾病,同时对沙门氏菌感染的抵抗力增强。这一发现表明,IL-35 由B细胞的生成是自免疫疾病和传染病的一个潜在治疗目标。

肥胖的基因原因

搜寻肥胖的基因原因的工作将FTO基因的一个非编码区域置于了聚光灯下:这一内含子 (基因内区)内的变异与肥胖症和2-型糖尿病的患病风险增加有关。虽然FTO的生物作用已得到深入研究,但仍不清楚这些基因变异体是怎样影响FTO表达和生物功能的。这篇论文显示,这些非编码序列在功能上、在兆碱基距离上是与homeobox基因IRX3相联系的。这一与肥胖相关的间隔似乎属于IRX3而非FTO的调控功能。另外,缺失Irx3的小鼠体重降低,对由饮食诱导的肥胖有抵抗力。综合起来,这些数据表明,IRX3是与人类肥胖症和2-型糖尿病相关的一个重要代谢调控因子。

合子转录的起始点

脊椎动物胚胎发生期间的 “母型-合子型过渡” (MZT)是转录组的一个巨大变化,这个时候合子基因组被激发,母型转录体被降解。这项研究以核苷酸分辨率标绘出了斑马鱼MZT期间所使用的转录起始点,显示从母型向合子型转录组的过渡以两个不同启动子序列信号之间的切换为特征。RNA转录的起始位置由母型阶段的一个富含A/T的主题和合子中具有根本性区别的代码决定。这两个转录起始点在核心启动子内经常是共存的,甚至还会重叠,同时在卵母细胞和胚胎内都活跃的启动子上,它们是被差异化利用的。

死亡细胞的处理机制被澄清

凋亡细胞的胞质膜上的Pannexin 1通道介导 “find-me” 分子信号的释放,这种信号吸引吞噬细胞,后者的任务是清除死亡的细胞。在对小分子所做的一项无偏筛选中,Kodi Ravichandran及同事发现喹诺酮抗体Trovafloxacin是Pannexin 1通道活性的一种直接抑制分子,导致凋亡细胞的失控碎片化。这项工作确定了Pannexin通道在凋亡细胞的有序分解中扮演一个必要角色,同时还可能重新激发人们对与Pannexin 1通道没有交叉反应的喹诺酮抗体的兴趣,这种交叉反应也许可解释在Trovafloxacin的临床试验中所出现的特别毒性。

 

来源: Nature 浏览次数:125

热门文章TOP

RSS订阅 - 填写您的邮件地址,订阅我们的精彩内容: - 网站地图
网站联系电话:020-87540820 备案号:粤ICP备11050685号-8 增值电信业务经营许可证:粤B2-20120479
©2011-2015 生物帮 All rights reserved.