nature

当前位置: Nature » 分子生物学 » 正文

Nat Commun:华东师大赖玉平课题组揭示糖尿病伤口难愈合机制

摘要 : 2016年11月10日,国际学术权威刊物自然出版集团旗下子刊《Nature communications》杂志在线发表了华东师范大学生命科学学院生命医学研究所、上海市调控生物学重点实验室赖玉平课题组吴叶林助理研究员的研究成果题为“Hyperglycemia inhibits REG3A expression to exacerbate TLR3-mediated skin inflammation in diabetes”(糖尿病中高血糖抑制REG3A的表达恶化Toll样受体3诱导的皮肤发炎)的研究论文

 2016年11月10日,国际学术权威刊物自然出版集团旗下子刊《Nature communications》杂志在线发表了华东师范大学生命科学学院生命医学研究所、上海市调控生物学重点实验室赖玉平课题组吴叶林助理研究员的研究成果题为“Hyperglycemia inhibits REG3A expression to exacerbate TLR3-mediated skin inflammation in diabetes”(糖尿病中高血糖抑制REG3A的表达恶化Toll样受体3诱导的皮肤发炎)的研究论文,研究成果揭示了糖尿病伤口难愈合的新机制,为糖尿病伤口愈合的临床治疗提供新靶点和新方法。助理研究员吴叶林和全艳春同学为本论文的共同第一作者,赖玉平研究员为通讯作者。

糖尿病伤口不愈合(糖尿病足)是糖尿病患者的主要并发症之一,糖尿病伤口不愈合会导致糖尿病患者面临截肢的危险。2012年,赖玉平研究员课题组在国际知名学术期刊《Immunity》上发文报导胰再生源蛋白REG3A/RegIIIγ能够通过诱导角质形成细胞的增殖来促进皮肤伤口的愈合。四年后,该课题组的进一步研究发现胰再生源蛋白REG3A/RegIIIγ在糖尿病病人及糖病小鼠皮肤伤口中低表达,导致糖尿病伤口的过度炎症反应,最终导致糖尿病伤口难愈合。

该研究表明糖尿病伤口的过度炎症反应是依赖于TLR3信号通路,胰再生源蛋白REG3A/RegIIIγ可以通过诱导负调节子SHP-1的表达抑制糖尿病伤口中TLR3诱导的炎症反应。因此糖尿病皮肤伤口中,高血糖抑制REG3A/RegIIIγ的表达,使其不能控制TLR3诱导的炎症反应,从而使糖尿病伤口持续产生过度的炎症因子,导致伤口不能愈合。

 f9b504a2-8726-4912-84c5-8a520d4fd357

糖尿病伤口难愈合的新机制

原文链接:

Hyperglycaemia inhibits REG3A expression to exacerbate TLR3-mediated skin inflammation in diabetes

原文摘要:

Dysregulated inflammatory responses are known to impair wound healing in diabetes, but the underlying mechanisms are poorly understood. Here we show that the antimicrobial protein REG3A controls TLR3-mediated inflammation after skin injury. This control is mediated by REG3A-induced SHP-1 protein, and acts selectively on TLR3-activated JNK2. In diabetic mouse skin, hyperglycaemia inhibits the expression of IL-17-induced IL-33 via glucose glycation. The decrease in cutaneous IL-33 reduces REG3A expression in epidermal keratinocytes. The reduction in REG3A is associated with lower levels of SHP-1, which normally inhibits TLR3-induced JNK2 phosphorylation, thereby increasing inflammation in skin wounds. To our knowledge, these findings show for the first time that REG3A can modulate specific cutaneous inflammatory responses and that the decrease in cutaneous REG3A exacerbates inflammation in diabetic skin wounds.

来源: Nature Communications 浏览次数:0

热门文章TOP

RSS订阅 - 填写您的邮件地址,订阅我们的精彩内容: - 网站地图
网站联系电话:020-87540820 备案号:粤ICP备11050685号-8 增值电信业务经营许可证:粤B2-20120479
©2011-2015 生物帮 All rights reserved.