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基因工程小鼠为阿尔茨海默氏症如何引起痴呆症提出了新模型

约翰·霍普金斯大学的研究人员使用一种新型的,模拟人类阿尔茨海默氏病发展的小鼠模型,说他们已经能够确定大脑中必须发生一两次重大的生物学“损伤”才能引起痴呆。是这种疾病的标志。

几十年来,已知阿尔茨海默氏病是痴呆症最常见的病因,与所谓的神经原纤维缠结的积累有关,神经原纤维缠结由脑神经细胞内部异常团聚的称为tau的蛋白质团块,神经斑或沉积物组成。这些细胞外的一种称为β-淀粉样蛋白的蛋白质,以及大脑组织中垂死的神经细胞。

约翰霍普金斯大学医学院病理学教授Philip C. Wong博士指出,在阿尔茨海默氏病中,tau在神经细胞内部聚集,β-淀粉样蛋白在这些细胞外部聚集,从而破坏了控制记忆的神经细胞。

约翰·霍普金斯大学病理学助理教授Tong Li博士说,尚不清楚这两个聚集过程之间的关系和时机,因为一个聚集在细胞内部,一个聚集在细胞外部。先前对早发性阿尔茨海默氏病的研究表明,大脑中β淀粉样蛋白的异常积累以某种方式触发了tau的聚集,直接导致痴呆和脑细胞变性。但是,Li,Wong及其同事的最新研究表明,β-淀粉样蛋白自身的积累不足以触发tau从正常状态转变为异常状态。相反,他们的研究表明,它可能引发一系列化学信号事件,从而导致“转化”

Wong说:“这是第一次,我们了解到仅淀粉样蛋白斑块的积累会损害大脑,但这实际上不足以驱动神经细胞的丧失或行为和认知变化。”“似乎还需要第二次侮辱-转换tau-”。

李说,在人类中,β-淀粉样蛋白斑块的发展与脑神经细胞内tau缠结之间的滞后时间可能长达10至15年,但由于小鼠的寿命只有2至3年,因此目前的动物模型成功模仿β-淀粉样蛋白斑块外观的研究没有提供足够的时间来观察tau的变化。

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