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高盐饮食会通过阿尔茨海默症相关蛋白Tau促进小鼠的认知障碍

一项来自威尔·康奈尔医学研究人员的小鼠的新研究表明,高盐饮食可能会引起复合一氧化氮的缺乏,从而对认知功能产生负面影响,这对维持大脑血管健康至关重要。当一氧化氮水平过低时,大脑中会发生蛋白质tau的化学变化,从而导致痴呆。

在发表在《自然》杂志上的这项研究中,研究人员试图了解食盐与认知能力差之间发生的一系列事件,并得出结论,降低食盐摄入量并维持大脑健康的血管可能“避免”痴呆。tau沉积物的积累与人类阿尔茨海默氏病的发展有关。

这项研究的主要作者,菲尔家族大脑神经科学研究副教授朱塞佩·法拉科博士说:“我们的研究提出了一种新的机制,盐可以通过这种机制介导认知障碍,并提供饮食习惯与认知功能之间联系的进一步证据。”和威尔·康奈尔大学医学研究所。

这项新研究建立在去年法拉科博士和资深作者Costilino脑与精神研究所所长,威尔·康奈尔大学神经病学教授安妮·帕里什·蒂泽尔的《自然神经科学》发表的研究成果的基础上。

2018年的研究发现,高盐饮食会引起小鼠痴呆。啮齿动物变得无法完成诸如筑巢之类的日常生活,并且在通过记忆力测试时遇到了问题。研究小组确定,高盐饮食会导致小肠细胞释放白细胞介素17(IL-17)分子,该分子促进炎症作为人体免疫反应的一部分。

IL-17随后进入血液,阻止了供给大脑的血管壁细胞产生一氧化氮。该化合物通过放松和扩大血管,使血液流动来起作用。相反,一氧化氮的缺乏会限制血液流动。

基于这些发现,Iadecola博士,Faraco博士及其同事得出的理论认为,盐可能会引起小鼠痴呆,因为盐会限制大脑的血液流动,从而使饥饿。然而,随着他们继续研究,他们意识到老鼠体内有限的血流不足以阻止大脑正常运作。

艾德科拉博士说:“我们认为这里可能还会发生其他事情。”在他们的新的Nature研究中,研究人员发现血管中一氧化氮产生的减少会影响神经元中tau蛋白的稳定性。Tau提供了神经元支架的结构。这种支架,也称为细胞骨架,有助于跨神经元运输物质和营养,以支持其功能和健康。

Iadecola博士说:“ Tau变得不稳定并从细胞骨架中脱落会引起麻烦。”他补充说,Tau不应在细胞中释放。一旦tau脱离细胞骨架,该蛋白质就会在大脑中积聚,从而引起认知问题。研究人员确定健康的一氧化氮水平可以控制tau。他说:“它阻止了导致tau病病理的一系列酶引起的活动。”

为了进一步探索tau在痴呆症中的重要性,研究人员为高盐饮食和限制血液流向大脑的小鼠提供了促进tau稳定性的抗体。尽管血流受限,研究人员仍观察到这些小鼠的正常认知。“这表明导致痴呆的真正原因是tau而不是缺乏血流,

总的来说,这项研究突出了血管健康对大脑的重要性。Iadecola博士说:“正如我们所展示的,血管保持大脑健康的方法不止一种。

Iadecola博士说,尽管需要研究人类的食盐摄入量和认知能力,但当前的小鼠研究提醒人们调节食盐的摄入量。他说:“对我们不利的东西并非来自摇盐机,而是来自加工食品和饭店食品。”“我们必须控制盐分。盐分会改变大脑的血管,并且以恶毒的方式发生。”

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