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Cell Research:高盐饮食的危害

摘要 : 钠是人体不可获取的一种营养成分,适量的钠对细胞的正常功能非常关键。如今我们的食物中含有大量的钠盐,高盐饮食已经成为了公共健康的一大威胁。众所周知,高盐饮食与许多疾病风险有关。然而人们对这其中的机制却知之甚少。

 钠是人体不可获取的一种营养成分,适量的钠对细胞的正常功能非常关键。机体需要用钠维持渗透压、体液分布、pH值和绝大多数代谢过程。而钠离子流入细胞膜是神经冲动和肌肉收缩的基础。

如今我们的食物中含有大量的钠盐,高盐饮食已经成为了公共健康的一大威胁。众所周知,高盐饮食与许多疾病风险有关。然而人们对这其中的机制却知之甚少。

中国科学院的研究人员日前在Cell Research杂志上发表文章指出,高水平的盐会使巨噬细胞进入一种特殊的活化状态。这项研究揭示了高盐对巨噬细胞活化和炎症的影响,文章的通讯作者是中科院上海生命科学研究院营养科学研究所的段胜仲(Sheng-Zhong Duan)研究员。

研究人员对人类和小鼠的巨噬细胞进行了研究。他们发现,高盐环境会使促炎症的分子增加,抗炎症和促内吞(proendocytic)的分子减少。这种环境可以增强脂多糖诱导的巨噬细胞活化,抑制白介素4诱导的巨噬细胞活化。

与体外实验一致的是,高盐饮食的确影响了小鼠的肺泡巨噬细胞,提高了其中炎症性基因的表达。小鼠急性肺损伤模型表明,高盐饮食会加重脂多糖诱导的肺部巨噬细胞活化和炎症。

研究为人们展示了一种全新的巨噬细胞活化状态,M(Na)。高盐饮食能够诱导这种巨噬细胞活化状态,是肺部炎症的潜在风险因子。

推荐原文:High salt primes a specific activation state of macrophages, M(Na)

High salt is positively associated with the risk of many diseases. However, little is known about the mechanisms. Here we showed that high salt increased proinflammatory molecules, while decreased anti-inflammatory and proendocytic molecules in both human and mouse macrophages. High salt also potentiated lipopolysaccharide-induced macrophage activation and suppressed interleukin 4-induced macrophage activation. High salt induced the proinflammatory aspects by activating p38/cFos and/or Erk1/2/cFos pathways, while inhibited the anti-inflammatory and proendocytic aspects by Erk1/2/signal transducer and activator of transcription 6 pathway. Consistent with the in vitro results, high-salt diet increased proinflammatory gene expression of mouse alveolar macrophages. In mouse models of acute lung injury, high-salt diet aggravated lipopolysaccharide-induced pulmonary macrophage activation and inflammation in lungs. These results identify a novel macrophage activation state, M(Na), and high salt as a potential environmental risk factor for lung inflammation through the induction of M(Na).

来源: Cell Research 浏览次数:0

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