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Nature:美科学家揭示ips细胞代谢重编程机制

摘要 : 2015年10月26日,Nature 出版集团旗下子刊《Nature Cell Biology》杂志上在线发表了加州大学旧金山丁胜研究团队经过深入研究,揭示了自噬在ips细胞代谢重编程中起到了重要作用。

 2015年10月26日,Nature 出版集团旗下子刊《Nature Cell Biology》杂志上在线发表了加州大学旧金山丁胜研究团队经过深入研究,揭示了自噬在ips细胞代谢重编程中起到了重要作用。

成功生成iPS细胞需要经过很大的代谢转变,从线粒体氧化磷酸化变为糖酵解。不过人们对这种代谢重编程的机制还知之甚少。自噬是一种进化保守的生物分解过程。在营养物质非常匮乏的情况下,细胞可以通过自噬降解自身组分,帮助自己渡过难关。研究人员发现,不依赖Atg5的自噬介导了iPS重编程中的线粒体清除。线粒体清除是细胞发生代谢转变的一个典型事件。研究显示,阻断不依赖Atg5的自噬(而不是标准自噬),能够抑制线粒体清除,进而阻碍iPS细胞的诱导。进一步研究表明,AMPK似乎位于这一自噬通路的上游。用小分子靶标AMPK可以在代谢重编程过程中对线粒体清除进行调控。

研究指出,不依赖Atg5的自噬对于多能性的建立至关重要。此外,iPS细胞生成和肿瘤发生共享了类似的代谢转变。

原文链接:

Atg5-independent autophagy regulates mitochondrial clearance and is essential for iPSC reprogramming

原文摘要:

Successful generation of induced pluripotent stem cells entails a major metabolic switch from mitochondrial oxidative phosphorylation to glycolysis during the reprogramming process. The mechanism of this metabolic reprogramming, however, remains elusive. Here, our results suggest that an Atg5-independent autophagic process mediates mitochondrial clearance, a characteristic event involved in the metabolic switch. We found that blocking such autophagy, but not canonical autophagy, inhibits mitochondrial clearance, in turn, preventing iPSC induction. Furthermore, AMPK seems to be upstream of this autophagic pathway and can be targeted by small molecules to modulate mitochondrial clearance during metabolic reprogramming. Our work not only reveals that the Atg5-independent autophagy is crucial for establishing pluripotency, but it also suggests that iPSC generation and tumorigenesis share a similar metabolic switch.

来源: Nature Cell Biology 浏览次数:0

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