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Nature Communications:衰老-让老骨头恢复年轻活力

标签:细胞 骨折 分子
摘要 : 本期Nature Communications上发表的一篇论文报告说,年轻的(而不是老的)的血细胞分泌的一种分子能加快老的小鼠的骨折愈合。

 本期Nature Communications上发表的一篇论文报告说,年轻的(而不是老的)的血细胞分泌的一种分子能加快老的小鼠的骨折愈合。虽然该分子的精确化学性质仍有待识别,但这项研究却有可能帮助解释为什么老的个体的骨折需要更长时间愈合,并且为促进骨折愈合的药物的开发指出了一条潜在途径。

组织的修复能力会随年龄的增长而下降,这一点体现在老者的骨折需要更长时间愈合上,但我们对造成愈合能力随年龄下降这种现象的分子机制并不完全了解。

Benjamin Alman及同事现在发现,年轻小鼠的循环血细胞分泌一种能提高骨细胞再生能力的分子。他们通过将年轻小鼠和年老小鼠的循环连接起来并进行骨髓移植(这使他们能够显示一种特定的分子——它可以是一种化学物质,也可以是一种小蛋白——只是从年轻的血细胞分泌出来的)确定了这一点。这种分子通过降低被称为“成骨细胞”的骨细胞中信号作用分子“beta-catenin”的水平来发挥作用,作者发现这一点与具有更高密度的新骨头的形成有关。

原文链接:

Exposure to a youthful circulaton rejuvenates bone repair through modulation of β-catenin

原文摘要:

The capacity for tissues to repair and regenerate diminishes with age. We sought to determine the age-dependent contribution of native mesenchymal cells and circulating factors on in vivo bone repair. Here we show that exposure to youthful circulation by heterochronic parabiosis reverses the aged fracture repair phenotype and the diminished osteoblastic differentiation capacity of old animals. This rejuvenation effect is recapitulated by engraftment of young haematopoietic cells into old animals. During rejuvenation, β-catenin signalling, a pathway important in osteoblast differentiation, is modulated in the early repair process and required for rejuvenation of the aged phenotype. Temporal reduction of β-catenin signalling during early fracture repair improves bone healing in old mice. Our data indicate that young haematopoietic cells have the capacity to rejuvenate bone repair and this is mediated at least in part through β-catenin, raising the possibility that agents that modulate β-catenin can improve the pace or quality of fracture repair in the ageing population.

来源: Nature Communications 浏览次数:0

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