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减数分裂中的交叉抑制机制

摘要 : 美国哈佛大学和韩国中央大学合作发现,SUMO化的拓扑异构酶II和Red1参与减数分裂过程中的交叉点形成的机械应力和重新分布。相关文章发表于2014年7月13日的《Nature》杂志上。

减数分裂(产生单倍体配子的细胞分裂程序)要求被复制的染色体通过交叉点(同源DNA链在双链之间被交换的点)被物理连接起来。这些事件由于“交叉干涉”(指一个交叉点一旦形成就不大可能与附近交叉点相邻这样一个现象)往往会沿染色体均匀相间。

减数分裂中的交叉抑制机制

Nancy Kleckner及同事为在干涉过程中涉及的机制提供了新见解。他们以前曾发现,减数分裂染色体积累可能会影响交叉点形成的机械应力;而在这篇文章中他们则发现“SUMO化的”(SUMOylated)“拓扑异构酶II” 和Red1参与了这种应力的释放和重新分布。

原文摘要:

Topoisomerase II mediates meiotic crossover interference

Liangran Zhang, Shunxin Wang, Shen Yin, Soogil Hong, Keun P. Kim & Nancy Kleckner

Spatial patterning is a ubiquitous feature of biological systems. Meiotic crossovers provide an interesting example, defined by the classic phenomenon of crossover interference. Here we identify a molecular pathway for interference by analysing crossover patterns in budding yeast. Topoisomerase II plays a central role, thus identifying a new function for this critical molecule. SUMOylation (of topoisomerase II and axis component Red1) and ubiquitin-mediated removal of SUMOylated proteins are also required. The findings support the hypothesis that crossover interference involves accumulation, relief and redistribution of mechanical stress along the protein/DNA meshwork of meiotic chromosome axes, with topoisomerase II required to adjust spatial relationships among DNA segments.

对应Nature杂志: 2014年7月31日Nature杂志精选

来源: Nature 浏览次数:54

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