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Nature Communications:中科院遗传所左建儒研究组发表生长素信号转导机制研究新进展

摘要 : 生长素是一类重要的植物激素,参与调控植物生长发育的众多过程。生长素受体TIR1为E3泛素连接酶。生长素通过介导其受体TIR1与转录抑制子Aux/IAA蛋白直接互作,促使后者降解,将下游的转录因子去抑制化,从而激活生长素信号通路。

 生长素是一类重要的植物激素,参与调控植物生长发育的众多过程。生长素受体TIR1为E3泛素连接酶。生长素通过介导其受体TIR1与转录抑制子Aux/IAA蛋白直接互作,促使后者降解,将下游的转录因子去抑制化,从而激活生长素信号通路。目前发现的所有aux/iaa功能获得性突变主要发生在该类蛋白高度保守的Domain II,导致Aux/IAAs抑制子蛋白异常积累,呈现对生长素不敏感的表型。目前对调控TIR1与Aux/IAA互作的分子机制知之甚少。

中国科学院遗传与发育生物学研究所左建儒研究组与李家洋研究组、中国水稻所钱前研究组、中科院生物物理所刘雪辉博士、北京大学夏斌教授等通过合作研究,发现水稻亲环素蛋白(cyclophilin) LATERAL ROOTLESS2 (LRT2)具有肽酰脯氨酰顺-反异构酶的活性,通过催化水稻OsIAA11蛋白Domain II肽酰脯氨酰的顺-反异构化而调控OsIAA11蛋白与受体OsTIR1的互作,从而直接调控OsIAA11抑制子蛋白的降解。lrt2突变抑制OsIAA11和OsTIR1之间的互作,导致OsIAA11蛋白异常积累,从而阻遏生长素信号通路的激活以及包括侧根缺失等严重的生长发育缺陷。通过RNA干涉的方法下调OsIAA11基因的表达能够部分恢复lrt2突变体侧根缺失的表型。综上所述,该项研究发现水稻LRT2通过催化OsAux/IAA蛋白的肽酰脯氨酰顺-反异构化调控其降解,从而揭示了生长素信号转导一种新的调控机制。

该项研究结果于2015年6月22日在线发表于Nature Communications (doi:10.1038/ncomms8395)。左建儒研究组的博士研究生景宏伟和杨晓璐为该论文的共同第一作者。该项研究得到国家自然科学基金、科技部和植物基因组学国家重点实验室的资助。

原文链接:

Peptidyl-prolyl isomerization targets rice Aux/IAAs for proteasomal degradation during auxin signalling

原文摘要:

In plants, auxin signalling is initiated by the auxin-promoted interaction between the auxin receptor TIR1, an E3 ubiquitin ligase, and the Aux/IAA transcriptional repressors, which are subsequently degraded by the proteasome. Gain-of-function mutations in the highly conserved domain II of Aux/IAAs abolish the TIR1–Aux/IAA interaction and thus cause an auxin-resistant phenotype. Here we show that peptidyl-prolyl isomerization of rice OsIAA11 catalysed by LATERAL ROOTLESS2 (LRT2), a cyclophilin-type peptidyl-prolyl cis/trans isomerase, directly regulates the stability of OsIAA11. NMR spectroscopy reveals that LRT2 efficiently catalyses the cis/trans isomerization of OsIAA11. The lrt2 mutation reduces OsTIR1–OsIAA11 interaction and consequently causes the accumulation of a higher level of OsIAA11 protein. Moreover, knockdown of the OsIAA11expression partially rescues the lrt2 mutant phenotype in lateral root development. Together, these results illustrate cyclophilin-catalysed peptidyl-prolyl isomerization promotes Aux/IAA degradation, as a mechanism regulating auxin signalling.

来源: Nature Communications 浏览次数:0

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